Sephin1, un possible tractament neuroprotector per a l’esclerosi múltiple

L’esclerosi múltiple (EM) és una malaltia autoimmunitària en la qual el sistema immune ataca per error la mielina. Aquesta és una substància que recobreix els nervis i que permet la correcta conducció dels impulsos nerviosos. La destrucció de la mielina produeix la interrupció de la transmissió nerviosa. Això dona lloc a l’aparició dels símptomes característics de la malaltia.

Els tractaments farmacològics actuals tenen com a principal objectiu reduir l’activitat inflamatòria. No obstant això, aquests tractaments poden donar lloc a l’aparició d’efectes no desitjats com l’aparició d’infeccions oportunistes -aquelles que aprofiten “oportunament” la situació de baixes defenses d’una persona-. Com a tractament complementari, els investigadors han buscat molècules que, en lloc de disminuir l’activitat immunitària, facin que les cèl·lules del sistema nerviós es tornin més resistents als atacs inflamatoris.

Com a tractament complementari, els investigadors han buscat molècules que facin que les cèl·lules del sistema nerviós es tornin més resistents als atacs inflamatoris

Hi ha un medicament, anomenat Guanabenz, que produeix aquest mateix efecte actuant sobre les cèl·lules que produeixen la mielina: els oligodendròcits. Guanabenz potencia la seva resposta a l’estrès inflamatori, retardant el dany cel·lular dels atacs i fent-los més resistents a la inflamació. No obstant això, aquest fàrmac produeix efectes secundaris no desitjats com mal de cap, debilitat, sequedat de boca i somnolència.

Ara, un nou estudi elaborat per la Universitat de Chicago i publicat a la revista científica Brain, ha revelat que un derivat d’aquest medicament, una petita molècula anomenada Sephin1, produeix els mateixos efectes. És a dir, fer que els oligodendròcits siguin més resistents, sense els efectes adversos associats.

En primer lloc, els autors d’aquest estudi van avaluar l’efectivitat de Sephin1 en cultius cel·lulars. En aquest sentit, van observar que aquesta molècula aconseguia augmentar la resposta a l’estrès dels oligodendròcits.

La molècula Sephin1 augmenta la resposta a l’estrès dels oligodendròcits

En segon lloc, van analitzar el tractament amb Sephin1 en un model de ratolí d’EM, i van veure que: la molècula reduïa la pèrdua d’oligodendròcits, disminuïa la presència de cèl·lules inflamatòries en el sistema nerviós central i retardava els símptomes clínics de la malaltia. Els efectes vistos en els ratolins van ser associats amb el retard de la resposta a l’estrès analitzat en els oligodendròcits.

No està de més recordar que aquests resultats provenen d’un estudi realitzat en models animals estudi preclínic. En conseqüència, s’han d’interpretar amb cautela, ja que no es pot saber encara si es poden obtenir els mateixos resultats en humans. Seran necessaris més estudis abans de comprovar l’efectivitat de Sephin1 en persones.