Sephin1, un posible tratamiento neuroprotector para la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmunitaria en la cual el propio sistema inmune ataca por error la mielina. Esta es una sustancia que recubre los nervios y que permite la correcta conducción de los impulsos nerviosos. La destrucción de la mielina produce la interrupción de la transmisión nerviosa. Esto da lugar a la aparición de los síntomas característicos de la enfermedad.

Los tratamientos farmacológicos actuales tienen como principal objetivo reducir la actividad inflamatoria. Sin embargo, estos tratamientos pueden dar lugar a la aparición de efectos no deseados. Por ejemplo, la aparición de infecciones oportunistas -aquellas que aprovechan “oportunamente” la situación de bajas defensas de una persona-. Como tratamiento complementario, los investigadores han buscado moléculas que, en lugar de disminuir la actividad inmunitaria, hagan que las células del sistema nervioso se vuelvan más resistentes a los ataques inflamatorios.

Como tratamiento complementario, los investigadores han buscado moléculas que hagan que las células del sistema nervioso se vuelvan más resistentes a los ataques inflamatorios

Existe un medicamento, llamado Guanabenz, que produce este mismo efecto actuando sobre las células que producen la mielina: los oligodendrocitos. Guanabenz potencia su respuesta al estrés inflamatorio, retrasando el daño celular de los ataques y haciéndolos más resistentes a la inflamación. Sin embargo, este fármaco produce efectos secundarios no deseados como dolor de cabeza, debilidad, sequedad de boca y somnolencia.

Ahora, un nuevo estudio elaborado por la Universidad de Chicago y publicado en la revista científica Brain, ha revelado que un derivado de este medicamento, una pequeña molécula llamada Sephin1, produce los mismos efectos. Es decir, hacer que los oligodendrocitos sean más resistentes sin los efectos adversos asociados.

En primer lugar, los autores de este estudio evaluaron la efectividad de Sephin1 en cultivos celulares, y observaron que esta molécula conseguía aumentar la respuesta al estrés de los oligodendrocitos.

La molécula Sephin1 aumenta la respuesta al estrés de los oligodendrocitos

En segundo lugar, evaluaron el tratamiento con Sephin1 en un modelo de ratón de EM, y vieron que: la molécula reducía la pérdida de oligodendrocitos, disminuía la presencia de células inflamatorias en el sistema nervioso central y retrasaba los síntomas clínicos de la enfermedad. Los efectos observados en los ratones fueron asociados con el retraso de la respuesta al estrés observado en los oligodendrocitos.

Los autores del estudio afirman que si se combina el tratamiento de Sephin1 con el interferón beta (uno de los tratamientos modificadores de la enfermedad), el beneficio es aún mayor y, por tanto, proponen el uso de Sephin1 como tratamiento neuroprotector y complementario para las personas con esclerosis múltiple.

Según los autores del estudio, hay efectos positivos para la persona con EM si combina el tratamiento de Sephin 1 con el interferón beta

No está de más recordar que estos resultados provienen de un estudio realizado en modelos animales (estudio preclínico) y que, en consecuencia, deben interpretarse con cautela, ya que no tienen por qué reproducir los mismos resultados en humanos. Serán necesarios más estudios antes de comprobar la efectividad de Sephin1 en personas.

Referencia:

Catharine Paddock. Multiple sclerosis: Small molecule could delay onset. Medical News Today. 2019